猕猴是海南重要的保护动物之一。构成一只猕猴的结构层次由微观到宏观的正确顺序是（ ）
A.细胞→器官→组织→猕猴
B.细胞→组织→系统→器官→猕猴
C.细胞→组织→器官→猕猴
D.细胞→组织→器官→系统→猕猴
在低倍镜下观察到洋葱鳞片叶内表皮细胞的清晰物像，再改用高倍镜观察时下列情况一般不会出现的是：
A.视野内细胞变大 B.视野变亮了
C.视野内细胞变少 D.物像不在视野正中央
苍蝇能在非常脏的环境中生活，而身体内不会让有害物质侵入。其发挥作用的细胞结构主要是（ ）
A.细胞壁 B.细胞膜 C.细胞质 D.细胞核
阿尔兹海默病（AD）是一种影响全球老年人的最常见的神经变性疾病，同时其也是引发痴呆症的常见原因：一张图帮助你理解AD发病机理
从图中看出引发AD主要原因有二，原因一：在患有阿尔茨海默氏病和其他一些神经退行性疾病的人的大脑中会发现一种叫做tau的蛋白质对神经纤维的缠结，这种缠结会导致认知功能损伤；原因二：tau的蛋白质的缠结出现后神经细胞中出现淀粉样斑块，其是损伤神经细胞的聚集物，其破坏神经递质的传递。淀粉样蛋白斑块是在阿尔茨海默氏病中观察到的标志性病理，研究表明，淀粉样蛋白出现后开始在深部大脑区域开始蔓延，然后沿着特定的大脑回路进入最终导致海马区（记忆的关键区域）和大脑灰质区，出现AD常见症状：认知、记忆、学习障碍。
在阿尔茨海默氏症中，这种症状在大脑扫描可见组织损伤之前就已经发生，并且伴随着人们健忘症状的出现。因为AD发生时其大脑组织中炎性水平较高，与记忆和学习能力相关的神经元较少，而且轴突会发生损伤。
那么哪些原因会导致大脑损伤呢?
淀粉样蛋白斑块出现和小胶质细胞活跃异常引起的AD受遗传和环境因素（包括生活方式）的影响。
很多经常需要加班工作的人也许有这样的经历——在长期熬夜后，大脑认知能力会出现显著下降，人们也常戏谑地说，熬夜“杀死了不少脑细胞”。这种说法是否有科学依据在背后支持?这项研究来自一支意大利的研究团队，主要负责人是马尔凯理工大学（Marche Polytechnic University）的Michele Bellesi教授。这项实验的设计非常简洁——他们将小鼠分成了多组，其中一组能睡到自然醒（模拟正常情况），一组被剥夺了8小时的睡眠（模拟短期缺觉），另一组则被剥夺了近5天的睡眠（模拟长期缺觉）。
研究发现，缺觉会影响星形胶质细胞（astrocyte）的活性。在正常休息的小鼠中，星形胶质细胞会在大约6％的突触附近发挥作用。而在短期缺觉和长期缺觉的小鼠中，这一数字分别上升到了8％和13．5％。（问题：睡眠不足与形状胶质细胞的活性的关系?）
星形胶质细胞是大脑内的“清道夫”，会吞噬掉那些受损的细胞和病原体，让大脑时刻处于健康的状态。通过对不同小鼠群体的比较，研究人员发现，长期缺觉的小鼠，大脑中的星形胶质细胞介导的吞噬作用变得更为明显。
▲不同情况下星形胶质细胞介导的吞噬作用（以细胞数量表示）
注：S组为白天取样；W组为晚上取样；SD组为短期缺觉；CSR组为长期缺觉
结论：与自然醒的小鼠（S组、W组）相比，短期缺觉与长期缺觉组的星形胶质细胞介导的吞噬作用更为明显。很显然，缺觉会导致大脑内的神经细胞受损，大脑内很多受损的神经细胞被星形胶质细胞给吃掉，经进一步研究发现，星形胶质细胞在吞噬一些受伤的神经细胞时候，周围一些健康的神经细胞难免不会被过度活跃的胶质细胞误吞，最后导致失智症。换句话说如果过度激活它们，则会发生大脑神经元损伤或者死亡（AD的常见症状）。
当然遗传和脑外伤导致的大脑神经细胞受损，更会让被称为小胶质细胞的大脑免疫细胞会随着tau缠结的积累而被过度激活。正常活跃状态下，小胶质细胞限制了有害tau缠结的积累，但是研究人员发现在疾病的后期，一旦tau缠结形成，小胶质细胞攻击缠结可能会伤害附近的神经元，并导致神经退行性病变。
目前科学家们正致力于研究阻断药物：阻断淀粉样蛋白的形成并在患者出现疾病症状之前有效阻断疾病的进展以解决AD疾病给人类带来的痛苦。
请回答以下问题：
（1）阿尔茨海默氏症最终会出现大量__________丢失的情况，其是大脑__________和__________的基本单位，由__________和__________两部分组成。
（2）大脑属于中枢神经系统的一部分，其内有许多__________，如躯体运动中枢，听觉中枢，语言中枢等控制和调节人体的各项生命活动。长期熬夜会使这些中枢受损，影响反应的灵敏性。
（3）下列对胶质细胞的叙述不正确的是（______）
A． 星形胶质细胞、小胶质细胞都是神经细胞
B． 胶质细胞是大脑内的免疫细胞
C． 星形胶质细胞介导的吞噬作用的活性越强越好，这样能保证大脑健康
D． 缺觉等不良生活方式和一些遗传原因都会导致星形胶质细胞被过度激活
（4）从文中可知，tau蛋白质主要是导致________的缠结；淀粉样蛋白斑块主要是破坏__________，进而会阻断____________的传导。
（5）目前科学家们正致力于研究阻断药物：阻断____________的形成并在患者出现疾病症状之前有效阻断疾病的进展以解决AD疾病给人类带来的痛苦。这是因为：___________________
流行性乙型脑炎（乙脑）是由乙脑病毒引起的一种中枢神经系统受损的传染病。接种乙脑疫苗是防治乙脑的重要措施之一。科研人员对乙脑减毒活疫苗和乙脑灭活疫苗在机体内的免疫效果进行了研究。
（1）乙脑疫苗进入小鼠体内，作为抗原能够刺激机体启动_______免疫，产生专一性的_______来应对乙脑病毒的入侵。从传染病防治的措施来看，接种乙脑疫苗属于_______。
组别 | 注射物 |
| 血清稀释倍数 |
A组 | 乙脑减毒活疫苗 | 原液 | 40 |
B组 | 103倍的稀释液 | 10 | |
C组 | 104倍的稀释液 | 10 | |
D组 | 105倍的稀释液 | <10 | |
E组 | 乙脑灭活疫苗原液 | 40 | |
F组 | 不做处理 | <10 |
（2）取健康小鼠分为六组，每组20只，以原液、103、104和105倍稀释的乙脑减毒活疫苗和乙脑灭活疫苗原液对小鼠进行皮下注射获得免疫小鼠，几天后，每组选取10只小鼠抽取血清进行稀释，测量达到标准抗原抗体反应效果的血清稀释倍数，所得平均值见上表，以此反映小鼠体内的抗体水平。该实验中自变量为_______。由上表分析可知，两种疫苗都能______________，且随着减毒活疫苗稀释倍数的增加______________
（3）研究人员取每组其余10只免疫小鼠进行实际免疫效果的测定。测定时，将_______注射入小鼠体内，观察14天，记录小鼠的_______，结果如下图。结合（2）中实验结果分析，A组和E组相比较，______________，据此推测与灭活疫苗相比，减毒活疫苗可能还存在除产生抗体外其他的增强免疫能力的机制。实验中_______两组的比较也可以支持上述推测。
（4）由上述研究可知，注射_______乙脑疫苗更有利于提高机体对乙脑病毒的免疫力。但是减毒活疫苗仍具有一定的毒性，有潜在的致病风险，因此在感冒发热时________（可以/不可以）接种减毒活疫苗。
杉树花粉症也即杉树花粉过敏是常见的过敏现象。花粉作为抗原进入某些人身体后，他们的体内产生大量能与该抗原结合的蛋白质“IgE”；当同样的花粉抗原再次侵入，IgE大量增加，并且与花粉结合，激活特定的细胞释放出炎性反应物质，从而引起瘙痒等各种过敏症状。最新的应对杉树花粉症的疫苗正在研发，疫苗通过复杂的免疫过程能抑制相应IgE产生从而根治过敏。
杉树花粉症疫苗结构示意图
（1）文中提到的“IgE”其实是一种________。
a． 抗原 b． 抗体 c． 淋巴细胞 d． 过敏原
e． 炎性反应物质
（2）根据过敏发生的原理，IgE的量越________（多或少），过敏症状越轻微。
（3）引起杉树花粉症的是杉树花粉中含有的蛋白质A或蛋白质B，如图所示：
不同的人可能对不同的蛋白质起反应。研发中的“杉树花粉症疫苗”，是用一张脂质膜包裹着蛋白质的结构。由于制作疫苗时将这两种蛋白质连接起来形成的蛋白质C与蛋白质A或B的作用不同，因而不会引发过敏反应。请在上图中将杉树花粉症疫苗的结构示意图补充完整。____
（4）下面是对该疫苗的部分研究资料。
取200只发育状况相似、健康的没有接触过杉树花粉的实验小白鼠，随机分为甲乙两组，每组100只进行实验。所得实验曲线如下：
①该实验研究的目的是：__________。实验的变量是__________。
②从图中可以看出，第一批投入杉树花粉蛋白质后，小鼠体内的IgE的量出现的变化是_______，在第二批杉树花粉蛋白质投放之前，体内的IgE的量在第_______天时达到峰值，数值大约为_______毫克/毫升。此时，小鼠_______（已经或尚未）表现出过敏症状。
③曲线表明，在第二批投放杉树花粉蛋白之后产生的IgE的量与第一批投放杉树花粉蛋白之后相比，未接种疫苗的甲组实验鼠，第_______次产生的lgE的量更多；而接种了疫苗的乙组个体，第二批投放后体内的IgE的变化情况是_______。这表明，该疫苗的抗过敏作用是______________（成功的或失败的）。
