失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
依神经生化学家的研究成果来推论，下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是
有利的？（应选三项）
A 使用抗发炎药物
B 利用药物提升粒线体氧化压力
C 阻止神经细胞向外延伸APP蛋白质
D 阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质
E 增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解
失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征？
A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑
下列有关阿兹海莫症的叙述，何者正确？
A 与乙酰胆碱神经元退化有关
B 仅与一种神经传递物缺乏有关
C 发病原因极可能类似巴金氏症
D 当乙酰胆碱酯酶活性降低时就可能发生
哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限，急性伤害时损伤的心肌无法适当再生，会出现纤维化及疤痕，而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中，科学家发现在心脏生长时， p38 MAP激酶（kinase）的活性极低，而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时，p38 MAP激酶的活性最高，故科学家推测，p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1（FGF1）搭配在一起，来处理急性心肌受伤的大鼠，可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合，刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后，心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时，虽然可促进心肌细胞分裂，但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生（angiogenesis）， 而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示，混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合，可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识，回答第36-38题：下列哪两项可能可以混合用来治疗急性心肌损伤？
A FGF1 B FGF1 受器抑制剂 C p38 MAP 激酶 D 细胞分裂抑制剂
E p38 MAP 激酶抑制剂
哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限，急性伤害时损伤的心肌无法适当再生，会出现纤维化及疤痕，而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中，科学家发现在心脏生长时， p38 MAP激酶（kinase）的活性极低，而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时，p38 MAP激酶的活性最高，故科学家推测，p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1（FGF1）搭配在一起，来处理急性心肌受伤的大鼠，可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合，刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后，心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时，虽然可促进心肌细胞分裂，但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生（angiogenesis）， 而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示，混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合，可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识，回答第36-38题：下列关于文中鸡尾酒式药物的叙述，何者正确？
A 以鸡尾酒来当药物
B 可成功修复人的心脏
C 可促进大鼠心脏发育
D 以两种药组合起来当作药物
哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限，急性伤害时损伤的心肌无法适当再生，会出现纤维化及疤痕，而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中，科学家发现在心脏生长时， p38 MAP激酶（kinase）的活性极低，而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时，p38 MAP激酶的活性最高，故科学家推测，p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1（FGF1）搭配在一起，来处理急性心肌受伤的大鼠，可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合，刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后，心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时，虽然可促进心肌细胞分裂，但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生（angiogenesis）， 而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示，混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合，可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识，回答第36-38题：心肌受到急性伤害时，无法适当再生的最可能原因为何？
A p38 MAP激酶的活性过低
B p38 MAP激酶的活性过高
C FGF1活性过低
D FGF1活性过高
