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植物虽不能动,但却具有某些防御机制以对抗外界的伤害,如利用体表的毛、刺、几丁质或...

植物虽不能动,但却具有某些防御机制以对抗外界的伤害,如利用体表的毛、刺、几丁质或木栓质来保护植株本身免于受伤害;也会利用囊泡内的次级代谢物(如植物碱和单宁酸等)来防御掠食者;更会分泌化学物质抑制别种植物的种子萌芽或生长,以降低资源竞争。有些植物的次级代谢物可用于制药,如奎宁(quinine)。无论草食动物或侵略者是否存在,这些防御构造或化学物质一直存在植物体。

伤害也可诱导植物产生防御机制,如叶片被寄生蜂咬伤时,植物会快速产生与草食动物消化酵素结合的蛋白酶抑制剂。从蕃茄的实验结果得知,受伤的叶子会将系统素前驱蛋白切割出由18个胺基酸组成的系统素(systemin),经由受伤组织的细胞壁或细胞间隙运输到邻近的韧皮部,再传送到整个植物体。系统素会与细胞膜的受器结合,引起细胞内产生茉莉酸(jasmonic acid),并传讯给细胞核内相关的基因,使整株植物产生蛋白酶抑制剂,达到防御的效果。蕃茄叶不宜食用,除了叶表面有毛和纤维粗而难吞咽之外,下列何者为主要

原因?

A 不含有用的营养成分,却含有茉莉酸

B 细胞囊泡内含定量的化学毒素,使人生病

C 组织受伤时,会产生植物碱和单宁酸,使人生病

D 组织受伤时,会产生蛋白酶抑制剂,抑制消化酵素的功能

 

D 【解析】文章第二段「如叶片被寄生蜂咬伤时,植物会快速产生与草食动物消化酵素结合的蛋白酶抑制剂」
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考点分析:
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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

依神经生化学家的研究成果来推论,下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是

有利的?(应选三项)

A 使用抗发炎药物

B 利用药物提升粒线体氧化压力

C 阻止神经细胞向外延伸APP蛋白质

D 阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质

E 增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解

 

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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑

边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。

下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征?

A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢

B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外

C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成

D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑

 

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下列有关阿兹海莫症的叙述,何者正确?

A 与乙酰胆碱神经元退化有关

B 仅与一种神经传递物缺乏有关

C 发病原因极可能类似巴金氏症

D 当乙酰胆碱酯酶活性降低时就可能发生

 

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哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限,急性伤害时损伤的心肌无法适当再生,会出现纤维化及疤痕,而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中,科学家发现在心脏生长时, p38 MAP激酶(kinase)的活性极低,而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时,p38 MAP激酶的活性最高,故科学家推测,p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1(FGF1)搭配在一起,来处理急性心肌受伤的大鼠,可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合,刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后,心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时,虽然可促进心肌细胞分裂,但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生(angiogenesis), 而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示,混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合,可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识,回答第36-38题:下列哪两项可能可以混合用来治疗急性心肌损伤?

A FGF1  B FGF1 受器抑制剂  C p38 MAP 激酶  D 细胞分裂抑制剂

E p38 MAP 激酶抑制剂

 

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哺乳动物心肌细胞的增生潜能有限,急性伤害时损伤的心肌无法适当再生,会出现纤维化及疤痕,而影响心脏功能。从大鼠胚胎的心脏发育研究中,科学家发现在心脏生长时, p38 MAP激酶(kinase)的活性极低,而当心脏肌肉细胞生长减缓或停止时,p38 MAP激酶的活性最高,故科学家推测,p38 MAP激酶的功能可能与终止细胞分裂有关。当科学家把p38 MAP激酶抑制剂与纤维母细胞生长因子1(FGF1)搭配在一起,来处理急性心肌受伤的大鼠,可成功的诱导大鼠心肌细胞增生。FGF1可与心肌细胞膜上的FGF1受器结合,刺激心肌细胞的生长。急性心肌损伤的大鼠接受4个星期的FGF1与p38 MAP激酶抑制剂治疗后,心脏功能显著改善。但单独使用p38 MAP激酶抑制剂治疗时,虽然可促进心肌细胞分裂,但无法改善心脏功能。FGF1可能因为可以增进血管新生(angiogenesis), 而增进再生心肌细胞的存活。以上实验结果显示,混合使用p38 MAP激酶抑制剂与FGF1生长因子的鸡尾酒式药物组合,可能可以用来增进缺血性心脏病患者的心肌损伤修复。依据上文内容和习得的知识,回答第36-38题:下列关于文中鸡尾酒式药物的叙述,何者正确?

A 以鸡尾酒来当药物

B 可成功修复人的心脏

C 可促进大鼠心脏发育

D 以两种药组合起来当作药物

 

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