Question

阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究其发病机理和治疗方案，进行了如下研究。

（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的____________（结构）明显减少。进一步研究证实这是由于神经元胞体内的核糖体上合成的淀粉样蛋白（Aβ） 异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ的酶C表达量____________有关。

（2）提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是____________导致。

（3）分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的MspⅠ和HpaⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。

结果显示正常人该DNA片段用Msp I切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值____________（“<”、或“>”）患者的相应差值，说明患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高。

（4）依据上述结果，研究人员推测，患者神经元内的____________酶与酶C基因启动子结合受影响，进而影响了酶C基因的____________。结合上述研究，请提出一种治疗阿尔茨海默症的方案：____________。

Answer

突触 下降 基因突变 ＜ RNA聚合 转录 抑制酶C基因启动子甲基化水平增高（增加酶C基因的表达量）

【解析】

1、神经系统的结构和功能的基本单位是神经元，它由胞体和突起组成。

2、启动子是RNA聚合酶识别和结合的部位，有了它才能驱动基因转录出mRNA，最终获得所需要的蛋白质。

（1）神经元与神经元之间通过突触联系，故神经元之间的结构是突触。由题意可知，阿尔茨海默是由于患者神经元胞体内的核糖体上合成的Aβ异常积累而引发细胞损伤导致的。科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ的酶C表达量下降有关。

（2）科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，则患者的酶C基因并没有发生突变，说明酶C基因表达量的改变不是基因突变所致。

（3）由题意可知，MspⅠ和HpaⅡ具有相同识别序列（CCGG），且HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶，因此，若患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高，则正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值小于患者的相应差值。

（4）结合上述结果可推测，患者神经元内酶C基因启动子甲基化程度高，使RNA聚合酶与酶C基因启动子结合受影响，进而影响了酶C基因的转录。根据上述研究可知，可通过抑制酶C基因启动子甲基化水平增高或增加酶C基因的表达量来治疗阿尔茨海默症。