Question

近日，一项由美国Van Andel研究所的神经科学家维维安·拉比（Viviane Labrie）及其团队主导的研究结果发现，一向被忽略的阑尾，有可能存在与帕金森有关的脑损伤相关蛋白，这种蛋白在大脑中积累，伤害大脑多巴帕金森病时胺能神经元，引发帕金森发病。图示为正常人和帕金森患者的神经调节模式图，请回答下列问题：

（1）神经元的损伤可能会最终导致神经系统功能区域的彻底崩溃，其中神经元的结构包括__________和_______。

（2）据图分析正常时，多巴胺能神经元受到适宜刺激时，会产生_________（填“兴奋”或“抑制”），然后释放多巴胺，使___________（填“Na⁺”“K⁺”或“Cl^一”）流入脊髓前角运动神经元。

（3）药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，据图分析抗帕金森病药物的作用机制：①促进多巴胺能神经元释放多巴胺；②_______________；③_____________________。

Answer

细胞体（胞体） 突起 兴奋 Cl- 补充神经递质多巴胺 抑制乙酰胆碱的释放

【解析】

据图分析，正常时，多巴胺能神经元释放多巴胺并作用于脊髓前角运动神经元，抑制其兴奋；而胆碱能神经元释放的乙酰胆碱也能作用于脊髓前角运动神经元，促进其兴奋。治疗帕金森病时，药物①指向多巴胺能神经元，药物②指向多巴胺能神经元和脊髓前角运动神经元形成的突触间隙，药物③指向胆碱能神经元。

（1）结构决定功能，神经元的结构包括细胞体和突起，突起又分为轴突和树突。

（2）神经元的主要功能是接受刺激，产生并传导兴奋，无论该神经元释放兴奋性还是抑制性的神经递质，都需先产生兴奋。当胆碱能神经元释放兴奋性神经递质乙酰胆碱时，脊髓前角运动神经元细胞膜对钠离子的通透性增加，导致其内流产生动作电位。当多巴胺能神经元释放抑制性神经递质多巴胺时，会使氯离子流入脊髓前角运动神经元，进而出现抑制。

（3）由图意，帕金森病因为相关蛋白造成多巴胺能神经元损伤，释放多巴胺减少，而胆碱能神经元释放乙酰胆碱增多，使脊髓前角运动神经元持续性增强兴奋，产生僵直的症状。药物①指向多巴胺能神经元，药物②指向多巴胺能神经元和脊髓前角运动神经元形成的突触间隙，药物③指向胆碱能神经元。因此，药物机理可以考虑通过药物①修复多巴胺能神经元，促使其释放多巴胺；如果修复困难，可以尝试药物②直接补充神经递质多巴胺，促使脊髓前角运动神经元抑制；当然也能通过药物③抑制乙酰胆碱的释放，减弱脊髓前角运动神经元的兴奋。