Question

肥胖是引发糖尿病的危险因素之一。肥胖糖尿病患者多会发生心血管并发症。

（1）胰岛素作为________分子调节血糖含量。健康人血糖浓度升高时，______细胞分泌的胰岛素增加。胰岛素与靶细胞膜上的受体结合后，激活细胞内的信号通路，促进血液中的葡萄糖进入细胞。葡萄糖在细胞中通过______过程释放能量，也可合成糖原或转化为_________。

（2）已有研究发现物质A与肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生有关。为研究物质A的作用,科研人员分别在不同培养基中培养大鼠正常心肌细胞，用适量胰岛素处理后进行测定，结果如图1。

实验中使用高糖高脂培养基模拟的是_________。

实验结果说明物质A的作用是____________________。

（3）图2所示为胰岛素调节的主要信号通路。为进一步研究物质A的作用机制，科研人员检测了上述实验中高糖高脂培养基中细胞内相关物质含量，结果如图3。综合图2 和图3可知，物质A影响胰岛素作用的机制是________。

Answer

信息 胰岛B 细胞呼吸（氧化分解） 脂肪、某些氨基酸等 肥胖的糖尿病患者的内环境 抑制胰岛素对心肌细胞摄取葡萄糖的促进作用 使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化减弱

【解析】

1. 血糖的来源包括：①食物消化、吸收；②肝内储存的糖原分解；③脂肪和蛋白质的转化。血糖的去路包括：①氧化转变为能量；②转化为糖原储存于肝脏、肾脏和肌肉中；③转变为脂肪和蛋白质等其他营养成分加以储存。胰岛是体内调节血糖的血糖浓度的主要器官，肝脏储存肝糖原。此外，血糖浓度还受神经、内分泌激素的调节。胰岛素是人体内唯一直接降低血糖的激素。当人体摄入食物后，血液中的葡萄糖水平开始上升，此时胰腺就会分泌胰岛素进入血液，胰岛素可以协助葡萄糖进入血液，促进血糖的消耗和转化为非糖物质。

2.分析图1： 以培养基中为正常值的葡萄糖和脂肪时，葡糖糖摄取量作为参照，当实验组中同时加入高糖和高脂，不加物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量降低，当实验组中同时加入高糖、高脂和物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量与正常值一致。

3.分析图2：胰岛素的作用机制，胰岛素被细胞上的胰岛素受体识别，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促进Akt蛋白磷酸化为p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白发挥作用，促进葡糖糖的吸收和糖原合成等途径，降低血糖。

（1）胰岛素是人体内唯一直接降低血糖的激素，作为信息分子调节血糖含量。健康人血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌的胰岛素增加。胰岛素与靶细胞膜上的受体结合后，激活细胞内的信号通路，促进血液中的葡萄糖进入细胞，促进血糖的消耗和转化为非糖物质来降低血糖：葡萄糖在细胞中通过细胞呼吸（氧化分解）过程释放能量，也可合成糖原或转化为脂肪、某些氨基酸等。

（2）本实验探究的是物质A与肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生的关系，因此高糖高脂培养基模拟的是肥胖的糖尿病患者的内环境。

实验设置了一个对照组，两个实验组，对照：以培养基中为正常值的葡萄糖和脂肪时，葡糖糖摄取量作为参照，实验组：当实验组中同时加入高糖和高脂，不加物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量降低，当实验组中同时加入高糖、高脂和物质A合成抑制剂时，葡糖糖摄取量与正常值一致。说明物质A的作用是抑制胰岛素对心肌细胞摄取葡萄糖的促进作用。

（3）由图2可知是胰岛素的作用机制的信号通路，胰岛素被细胞上的胰岛素受体识别，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促进Akt蛋白磷酸化为p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白发挥作用，促进葡糖糖的吸收和糖原合成等途径，降低血糖。以胰岛素和物质A合成抑制剂都不加入的组作为对照组；正常组IRS-1蛋白、p-Akt的量都会增多，该组为同时加入胰岛素和物质A合成抑制剂的组；加入胰岛素，不加物质A合成抑制剂的组，IRS-1蛋白和p-AKT蛋白的量明显降低，说明物质A影响胰岛素作用的机制是使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化减弱。