下图是基因表达过程中的一些物质关系图，下列相关叙述错误的是
A.细胞中①与②两过程不能同时进行，所需原料、条件也不相同
B.同一细胞不同时期，细胞中b的种类有的相同，有的不同
C.图中a代表DNA，d可能是具有催化作用的酶
D.b与c的基本组成单位相同，但是空间结构不同
关于DNA分子结构的叙述不正确的是
A.每个DNA分子一般都含有四种脱氧核苷酸
B.每个DNA分子中的碱基、磷酸、脱氧核苷酸、脱氧核糖的数目相等
C.每个脱氧核糖上均连着一个磷酸和一个碱基
D.细胞中由A、G、C、T四种碱基参与构成的核苷酸最多有7种
下列能正确表示DNA片段的示意图是（ ）
A.
B.
C.
D.
用豌豆进行遗传实验时，正确的操作是（ ）
A.自交时，须在开花前除去母本的雄蕊
B.自交时，须在开花前除去母本的雌蕊
C.杂交时，须在开花前除去母本的雄蕊
D.杂交时，须在开花前除去母本的雌蕊
瘦素（Leptin）是脂肪细胞分泌的一种激素，能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。
（1）瘦素通过________进行运输，作用于下丘脑中的靶细胞。
（2）激素X是___________，其促进了脂肪细胞内的_________（过程①/过程②）。
研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，其体重却没有降低，因此推测肥胖者体内存在着“瘦素抵抗”。下表是多名肥胖者血脂检测结果的数据统计。
| 瘦素 (ng/mL) | 总胆固醇 （mmol/L） | 甘油三酯 （mmol/L） | 脂蛋白a （mmol/L） | 脂蛋白b （mmol/L） |
健康对照组 | 8.64 ± 4.09 | 3.61±0.61 | 1.53±0.37 | 1.90± 0.58 | 1.09 ± 0.28 |
肥胖组 | 12.74 ±4.80 | 5.91±0.87 | 3.39±0.54 | 3.07± 0.79 | 0.89±0.27 |
（3）根据表中数据及所学知识推测脂蛋白b最可能是___________。
A．CM B．VLDL C．LDL D．HDL
（4）结合题图，推测肥胖者出现瘦素抵抗的原因可能有___________。
A．瘦素受体基因突变
B．下丘脑神经细胞上瘦素受体数量不足
C．瘦素进入下丘脑受阻
D．激素X促进脂肪细胞分泌瘦素
（5）研究发现，胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制。据题图阐述肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的原因：
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亨廷顿舞蹈病(HD)是一种神经系统退行性病变，患者一般在中年发病，出现运动、认知和精神方面的症状。研究发现，HD是一种单基因遗传病，与此相关的IT15基因中CAG重复序列的异常扩增是该病发生的主要原因，且CAG异常扩增越多，发病年龄越早，临床症状越重。
小勇（Ⅲ-13），18岁，因异常步态、行走中易跌倒就诊。医生怀疑他患有HD，用PCR扩增技术检测其IT15基因，结果发现含有2种不同长度的IT15基因，而健康者只有一种长度的IT15基因，从而确诊他为HD患者。通过询问家族史，绘制了小勇家系的系谱图如下。
（1）据以上信息判断，HD的遗传方式是__________________________。
（2）IT15基因中CAG重复序列的异常扩增引起___________。
A．基因突变 B．基因重组
C．染色体数目变异 D．染色体结构重复
（3）小勇基因检测所取的细胞来自血液。如果选用下列细胞，可能检测结果不同的是________。
A．精原细胞 B．初级精母细胞
C．次级精母细胞 D．精子
（4）小勇表哥（Ⅲ-11）26岁，基因检测判断其为HD患者，但目前尚未有HD症状。Ⅲ-11发病较小勇晚的原因可能是_______________。
A．IT15基因中CAG重复序列多
B．IT15基因中CAG重复序列少
C．Ⅲ-11的父亲正常
D．Ⅲ-11是杂合子
（5）如Ⅲ-10已怀孕，是否需要进行羊水检查，并解释原因？____________________
（6）近年来，HD的治疗研究取得了一些重要进展。下列可作为HD治疗策略的是________。
A．诱导HD致病蛋白在细胞内特异性降解
B．杀死神经系统病变细胞
C．干扰异常IT15基因mRNA的翻译
D．基因治疗改变异常IT15基因
