下列有关细胞结构的叙述正确的是
A.生物膜系统是由生物体内的膜在结构和功能上相互联系构成的
B.核仁与核糖体的形成密切相关，没有核仁的细胞无法形成核糖体
C.叶绿体与线粒体以不同的方式增大膜面积，以利于化学反应的进行
D.蛙的红细胞不具有细胞核及细胞器，有利于其运输氧气
将水稻宽叶粳（KYJ）品系，用甲基磺酸乙酯诱变获得窄叶突变体zy17。
（1）用甲基磺酸乙酯诱导水稻发生基因突变，会导致同一个体中有多个基因发生突变，说明诱变育种可以___________，如：A基因突变为a、B基因突变为b、c基因突变为C……
（2）纯合窄叶突变体zy17与纯合宽叶粳（KYJ）杂交获得F1，F1自交获得F2。
①若F2中出现___________现象，可判断此对相对性状受一对等位基因控制，且窄叶为隐性性状。将控制窄叶性状的基因记为a基因。
②若B、b基因与A、a基因位于不同的染色体上。上述突变体zy17（aabb）与纯合宽叶粳（AABB）杂交，得F1。F1经过___________分裂过程形成配子时，非同源染色体发生___________。F1自交获得的F2中，窄叶群体的B基因频率___________（填写“大于”、“等于”或“小于”）b基因频率。
（3）为确定控制窄叶性状的基因a在基因组中的位置，进行如下实验。
不同的染色体上有若干不同的特定DNA序列。提取F2群体中若干窄叶植株的DNA，不同株的DNA等量混合，得到DNA混合物。从DNA混合物中扩增某一特定DNA序列，以宽叶粳（KYJ）品系的相应特定DNA序列做为标准，统计扩增出的DNA片段中发生突变的核苷酸序列所占的比例。其他特定DNA序列也按上述方法扩增并进行统计。下图表示其中的两个结果。
①若序列比对结果为___________（填写“结果1”或“结果2”），则此序列可能位于窄叶基因a中。经统计发现有6个序列符合上述结果。
②6个突变序列中有4个被认为与窄叶突变体表型改变没有因果关系，请从突变序列在DNA上位置的角度说出做出这一判断的理由是____________________。
③另外2个突变序列分别位于基因甲、乙中。基因甲，编码一种蛋白质。甲中的某一位点的碱基序列“—GAT—”在突变体中变为“—AAT—”，改变前后均不对应终止密码子。这种变异属于基因突变中的碱基（对）的___________，若此突变导致___________，则可以认为此突变与表型的改变有关，需要针对此基因进一步研究。
基因乙的碱基序列丢失两个碱基，使得其编码的蛋白质的分子量与宽叶粳（KYJ）中的此蛋白质相比明显变小，推测其原因是____________________。结合其它研究结果，确定基因乙是决定“窄叶”的基因a。
（4）综合上述研究，请提出关于窄叶基因乙（a）的进一步研究的方向。____________________
（5）在实际生产中窄叶突变体的产量并不高，保留此类型的水稻的意义是___________________。
肝癌在我国的发病率较高，容易复发、远期疗效不满意。研究人员对肝癌细胞的结构及代谢进行相关的研究。
（1）癌细胞有___________的特点，肿瘤恶性增殖往往___________血管新生的速度，随着细胞数目增多和体积增大，恶性实体肿瘤内部逐渐形成慢性营养缺乏的微环境，因此肿瘤细胞需要通过调整细胞代谢才能继续生存。
（2）下图是细胞呼吸及线粒体融合和分裂的示意图：
葡萄糖在___________中分解为[H]和A，物质A是___________，A进入线粒体彻底氧化分解。线粒体内膜上分布的呼吸链复合体是参与有氧呼吸第___________阶段的酶，内膜向内折叠形成嵴的意义是___________。
线粒体外膜上的___________、内膜融合蛋白___________的作用实现了线粒体膜的融合，线粒体的长度明显变长。细胞质基质中DRP1的S616位点磷酸化，DRP1定位于线粒体外膜上，促进___________。
（3）已有研究发现肝癌肿瘤中心区域细胞中线粒体融合增强，线粒体长度明显长于边缘区域细胞，这些变化与肝癌细胞适应营养缺乏有关。为研究在营养缺乏时线粒体融合对肝癌细胞糖代谢的调控。研究者用肝癌细胞进行了实验，实验结果如下表：
指标
组别 相对值 | 细胞 耗氧 速率 | 线粒体 ATP产 生量 | 胞外 乳酸 水平 | 线粒 体嵴 密度 | 呼吸链 复合体 的活性 | 乳酸脱 氢酶的 量 |
甲组：常规培养组 | 4. 2 | 1. 0 | 0. 35 | 10. 1 | 0. 91 | 1. 01 |
乙组：营养缺乏组 | 5. 6 | 1. 4 | 0. 28 | 17. 5 | 2. 39 | 0. 25 |
丙组：营养缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 | 3. 1 | 0. 8 | 0. 38 | 9. 8 | 1. 22 | 1. 22 |
注：线粒体嵴密度＝嵴数目/线粒体长度
①丙组抑制DRP1S637磷酸化的目的是______。
②根据实验结果并结合（2），将下列选项对应的字母填入图中，完善肝癌细胞在营养缺乏条件下的代谢调控途径。
_____
a. 细胞耗氧速率增加、线粒体ATP产生量增加
b. 胞外乳酸水平减少
c. 线粒体嵴密度增加、呼吸链复合体的活性增加
d. 乳酸脱氢酶含量降低
e. 线粒体融合增强
f. DRP1S637磷酸化增强
（4）下图表示217名切除肝肿瘤患者的肝癌细胞中DRP1S637磷酸化水平与病人存活率及无复发存活率的关联曲线。
请你根据调查结果提出一个术后用药建议并说明理由___________。
地中海果蝇是农业害虫，其个体发育的过程是：受精卵→幼虫→蛹→成虫。交配后的雌蝇会刺破果皮，在植物果实中产卵，幼虫在果实中发育，从而对植物的果实造成损伤，雄蝇成虫对植物没有直接危害。为控制地中海果蝇的种群数量，科研工作者进行了如下研究。
（1）地中海果蝇与被其产卵的植物属于___________关系。
（2）科研工作者建立转基因地中海果蝇品系a、b。将两个品系的杂合子雄蝇分别与野生型（未转基因）雌蝇杂交，将受精卵培养在含四环素或无四环素的培养基上，幼虫发育至化蛹阶段统计存活个体数，结果如下图所示。
在无四环素条件下，对于大多数幼虫而言致死性状相当于___________性性状，判断依据是___________。
（3）利用上述两种品系的转基因杂合子雌雄果蝇自交，将所产后代在四环素的饲料喂养下
培养至成虫。成虫在不同饮食条件下培养，统计不同基因型地中海果蝇成虫的日存活
率，用于反映转基因果蝇的寿命，结果如下。
图中的数据可知，无四环素条件下，对a、b两个品系的果蝇寿命的影响是___________。___________品系有足够长的寿命，利于其在野外与野生型果蝇竞争与异性交配。
（4）利用转基因地中海果蝇控制自然种群中的地中海果蝇种群数量。
①可采用___________法调查地中海果蝇的虫卵或幼虫的数量，以反映虫害发生的强度。
②纯合转基因果蝇成虫释放到野外能够控制地中海果蝇种群数量的原因是__________________。
③选择___________（填写“雌”或“雄”）转基因果蝇成虫进行野外释放效果更好，原因是___________。
④转基因果蝇做亲本产下的后代会发荧光，亲本均为野生型的后代无荧光。请你写出利用这一性状评估转基因果蝇交配竞争力的杂交实验思路。______________________
（5）用此种方法防治地中海果蝇与使用农药相比，前者的优越性是___________。
番茄红素具有较强的抗氧化性、清除自由基的作用。番茄是番茄红素含量最高的植物，其果实中番茄红素含量随成熟度的差异而不同，受到多种激素的调控。
（1）___________是调节植物果实成熟的重要激素。
（2）油菜素甾醇（BR）是一类植物生长不可缺少的植物激素，下图为BR信号的转导机制。
①a图表示有BR存在情况下，BR与BRI1结合，诱导BRI1和BAK1的相互___________，BSU1被激活，导致BIN2去磷酸化后其活性受到抑制而被___________。从而使得BZR1/2在______中积累，从而调节靶基因的表达。
②b图表示没有BR情况下，BKI1与非活性状态的BRI1结合，BSU1也处在非活性状态，激活状态的BIN2与___________结合，使后者磷酸化并与14-3-3形成复合体后最终被蛋白酶体降解。
③由以上生理过程可以看出，蛋白质被磷酸化对蛋白质功能或去向的影响是_____。
（3）为了探究BR对番茄红素积累的影响及BR是否依赖乙烯途径起作用。科研人员分别对野生型（PSN）和乙烯不敏感突变体（Nr，乙烯信号途径受损）外施BR处理，并检测番茄红素含量，结果如下图。
①BR可以___________番茄红素的积累，做出此判断的依据是___________。
②实验结果___________（支持/不支持）BR依赖乙烯途径起作用的假设，理由是___________。
③若想进一步探究在番茄红素积累的调节中，BR与乙烯两种激素之间的关系，还应增设的实验组是___________。
阅读下面的材料，回答（1）～（4）题。
芬太尼：从“天使”到“魔鬼”
芬太尼一直是我国及国际严格管控的强效麻醉性镇痛药。2019年4月1日，国家药品监督管理局将芬太尼类物质列入《非药用类麻醉药品和精神药品管制品种增补目录》。芬太尼通常用作镇痛药物或麻醉剂，药理作用与吗啡类似。在同类药物中，芬太尼是药效非常强的一种，它的作用强度大约相当于吗啡的50～100倍，海洛因的25～40倍。芬太尼的脂溶性很强，易于透过血脑屏障而进入脑，具有镇痛作用强、起效较快等特点，适用于临床各种手术麻醉、术后镇痛，但长期使用会成瘾。
芬太尼作用机理是：当其与某神经元上的阿片受体结合后，抑制Ca2+内流、促进K+外流，导致突触小泡无法与突触前膜接触阻止痛觉冲动的传递，从而缓解疼痛；同时芬太尼作用于脑部某神经元受体，促进多巴胺释放，让人产生愉悦的感觉。芬太尼的典型副作用包括嗜睡、困倦和恶心，更严重的副作用包括低血压、呼吸抑制和长期使用使快感阈值升高（维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物），导致的成瘾。如果没有医学专业人员迅速解决，呼吸能力降低可能导致死亡。为了控制过量风险，芬太尼作为治疗药
物的使用都在医生的严密监控下进行。医生在调整药物剂量时都非常谨慎小心。
真正严重的问题是所谓非医用芬太尼（毒品），不法分子很容易用化学原料直接合成新的衍生物，不需要从罂粟中提取。这些新生的物质，作用效果与芬太尼相似，能镇痛、有成瘾性，作用强度往往更高。因此，把芬太尼当作是海洛因之类传统毒品的“低成本替代品”和“增强剂”。而不法分子不可能像药理学家那样，对它们进行毒理研究。结果就是，因芬太尼类物质滥用而死亡的人节节攀高。
芬太尼可以是缓解人类疾苦的“天使”，也可以成为让人坠入成瘾深渊的“魔鬼”，而这一切都取决于人们如何去管理和使用它。
（1）神经调节的基本方式为___________。疼痛由一些强烈的伤害性刺激使痛觉感受器产生的兴奋（神经冲动）以___________形式沿着神经纤维传导，在___________产生痛觉。芬太尼作用于下图中的__________（填写“受体1”或“受体2”），使兴奋性递质的释放量，从而起到镇痛效果。
（2）芬太尼的作用是___________呼吸中枢对CO2敏感性，导致呼吸能力降低。CO2对呼吸中枢的调节属于___________调节。
（3）你如何理解文章中出现的芬太尼既是“天使”，也是“魔鬼”这一说法？___________________
