满分5 > 高中生物试题 >

二甲双胍(Met)是广泛应用于临床的降血糖药物,近年来发现它可降低肿瘤发生的风险...

二甲双胍(Met)是广泛应用于临床的降血糖药物,近年来发现它可降低肿瘤发生的风险。为探究Met对肝癌细胞增殖的影响,用含不同浓度Met的培养液培养肝癌细胞,结果如图1所示。用流式细胞仪测定各组处于不同时期的细胞数量,结果如图2所示。研究人员用含1mmolLMet的培养液培养肝癌细胞12h后,结果发现呼吸链复合物I的活性下降。呼吸链复合物I位于线粒体内膜上,参与有氧呼吸第三阶段。下列说法正确的是(   

A.细胞发生癌变的根本原因是原癌基因或抑癌基因发生突变

B.1实验的自变量是二甲双胍(Met)的浓度和处理时间

C.由图2结果可推测二甲双胍(Met)可将肝癌细胞的增殖阻滞在S

D.由实验结果推测Met通过减少ATP供应,抑制肝癌细胞的有丝分裂

 

BD 【解析】 根据题干信息分析,该实验的目的是探究Met对肝癌细胞增殖的影响,结合图1、图2可知该实验单一变量是Met浓度、时间,因变量是细胞增值存活率、不同时期细胞的相对数量。据图1分析可知,Met的浓度越高,细胞增殖存活率越低,处理时间越长,细胞增殖存活率也越低,说明二甲双胍(Met)的浓度越高、处理时间越长,对肝癌细胞增殖的抑制作用越强;据图2分析,与对照组相比,两种Met浓度处理后的G1期的细胞都增多了,而S期、G2期和M期的细胞都减少了,说明Met可将肝癌细胞的增殖阻滞在G1期。 A、细胞发生癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变造成的,A错误; B、由图1可知,不同二甲双胍(Met)的浓度和不同的处理时间是该实验的自变量,B正确; C、据图2分析,与对照组相比,两种Met浓度处理后的G1期的细胞都增多了,而S期、G2期和M期的细胞都减少了,说明Met可将肝癌细胞的增殖阻滞在G1期,C错误; D、研究人员用含1mmol/L Met的培养液培养肝癌细胞12h后,结果发现呼吸链复合物Ⅰ的活性下降,说明有氧呼吸第三阶段产生的ATP减少了,即Met通过减少能量供应,抑制肝癌细胞的增殖,D正确; 故选BD。  
复制答案
考点分析:
相关试题推荐

瘦素是一种由脂肪细胞分泌的与人体肥胖有关的蛋白质类激素。下图1表示瘦素通过下丘脑发挥作用的过程,已知瘦素可使神经元A兴奋、神经元B抑制;图2为图1中某局部模式图。相关分析正确的是(   

A.瘦素合成后,以胞吐的方式运出细胞,通过体液定向运输到下丘脑

B.当图2中神经元B释放物质甲,并引起③的抑制时,③处的膜电位无变化

C.人体内脂肪含量偏高时,AB分别兴奋、抑制,可能与其膜上瘦素的受体不同有关

D.若人体血液中瘦素水平没有降低,但神经元B上缺少相应受体,仍可能导致肥胖

 

查看答案

将某哺乳动物(2N=16)肝细胞内核DNA全部用32P标记,然后置于不含32P的培养基中培养,若全部细胞均能连续分裂,下列相关叙述正确的是(   

A.在第1次分裂结束后,全部细胞均含32P,且每个细胞中含有32P的染色体数为16

B.在第2次分裂结束后,一半细胞中含32P,且每个细胞中含有32P的染色体数为016

C.在第1次分裂中期,全部染色体均含32P,每条染色体中含有32P的脱氧核苷酸链有2

D.在第2次分裂中期,全部染色体均含32P,每条染色体中含有32P的脱氧核苷酸链有1

 

查看答案

在单基因遗传病调查中,发现两个家系中都有甲病(Aa)和乙病(Bb)的患者,系谱图如下。在不考虑突变的情况下,下列说法正确的是(   

A.甲病遗传方式为常染色体隐性遗传

B.-3I-4两人有关乙病的基因型一定相同

C.若Ⅰ-3有乙病致病基因,则I-2的基因型为AaxBxb

D.若Ⅰ-3无乙病致病基因,Ⅱ-5与Ⅱ-6的儿子同时患两病概率为172

 

查看答案

孟买血型是由两对等位基因Ii(位于第9号染色体)Hh(位于第19号染色体)相互作用产生的,使ABO血型的表型比例发生改变,其机理如下图所示,以下叙述正确的是(   

A.根据ABO血型可以明确判断亲子关系

B.两对基因的遗传遵循基因的自由组合定律

C.H基因表达的产物是ABAB血型表现的基础

D.父母均为O型血时,可生出B型血的后代

 

查看答案

某研究小组在对某自然保护区内甲、乙两个不同物种的种群数量进行了调查之后,又开展了连续4年的跟踪调查,计算其L(L=当年末种群个体数量/前一年末种群个体数量),结果如图所示。下列关于这4年调查期间的种群数量变化的叙述,正确的是(   

A.1年末,甲乙两种群的增长速率不一定相等

B.2年末,乙种群数量不一定大于甲

C.3年末,乙种群数量达到了最大值

D.4年中,甲种群每年增加的数量是相等的

 

查看答案
试题属性

Copyright @ 2008-2019 满分5 学习网 ManFen5.COM. All Rights Reserved.