Question

关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是 β 淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为Aβ从神经元中“漏出”，在细胞外沉积，进而引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。回答下列问题：

（1）由题意可知，Aβ 可通过____的方式“漏出”神经元，会引起周围的神经元内的乙酰胆碱（兴奋性神经递质）释放量_______（填“变少”、“不变”或“变多”），从而使患者记忆出现障碍。AD 患者神经系统不兴奋与机体缺少_________激素的情况很相似。

（2）AD 患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会中断兴奋传导。若缠结点在图中 d点，在下图中箭头处进行刺激，_______处（填 a、b 或 c）可检测到电位变化。

（3）AD 患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是_____________ 免疫执行功能的结果，体现了免疫系统______________ 的功能。

（4）向患者体内注射抗 Aβ 的抗体是治疗 AD 的方法之一，其原理是_________。

Answer

胞吐 变少 甲状腺 a、b 非特异性 监控和清除 抗 Aβ 的抗体与 Aβ 特异性结合，减少 Aβ 的沉积，降低 Aβ 对神经细胞膜和线粒体膜的损伤

【解析】

1、根据题意分析可知：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积后，会损伤周围的神经细胞的细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞受损，不能正常传导兴奋而发病。

2、神经纤维未受到刺激时，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，其膜电位变为外负内正；兴奋的传导方向和膜内侧的电流传导方向一致，与膜外侧的电流传导方向相反，兴奋在神经元之间的传递是单向的，神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突，信号由电信号转变为化学信号再转变为电信号。

（1）β淀粉样蛋白（Aβ）是大分子蛋白质，所以分泌出细胞的方式为胞吐，由于Aβ从神经元中“漏出”，在细胞外沉积，进而引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结，所以导致周围的神经元内的乙酰胆碱（兴奋性神经递质）释放量变少，甲状腺激素可以提高神经系统的兴奋性，而AD 患者神经系统不兴奋与缺少甲状腺激素的情况类似。

（2）缠结点在图中d点，则兴奋不能有d传到从c点，兴奋在神经纤维上是双向传导的，所以兴奋的地方有a点和b点，能够检测到电位变化。

（3）吞噬细胞处理细胞属于非特异性免疫，对自身细胞的处理体现了免疫系统的监控和清除功能。

（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少 Aβ 的沉积，降低Aβ对神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以可以向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD。