高脂饮食会引起肥胖，威胁机体健康，但肥胖个体常常难以控制住食欲。研究发现高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。
（1）瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。瘦素由脂肪细胞的_________合成、_________加工和分泌，通过______传送的方式运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的_______结合产生饱腹信号，抑制食欲。
（2）研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图1所示。由实验结果可知，高脂饮食导致_________。
（3）科研人员根据上述实验结果，提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说，机制如图2所示。
为验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，用抗原-抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，在保证电泳上样量一致的情况下，结果如图3所示。
①该实验结果可作为支持假说_______的证据之一，判断依据是___________。
②为使实验结果更加严谨，还应进一步测定____________。
（4）结合以上研究，针对高脂饮食导致的肥胖，请提出治疗思路并分析可能存在的风险_______。
2019年度诺贝尔生理学奖得主的重大发现掲示了生命中最重要适应性过程之一的内在机制，为我们理解供氧水平如何影响细胞代谢和生理功能寞定了基础。他们的发现也为对抗贫血、癌症和许多其他疾病的新策略铺平了道路。
缺氧的一个关键生理反应是促红细胞生成素（EPO）水平的升高，从而刺做骨髓生成更多的红细胞。激素控制红细胞生成的重要性在20世纪初就己为人所知，但这一过程本身是如何受氧气水平控制仍是一个谜。丹娜“法伯癌症研究所的威廉・凯林教授、牛津大学的彼得・拉特克利夫教授以及约霍普金斯大学的格雷格・墨门扎象教授阐明了细胞感知氧的机制，并展示了整个工作原理
下图一是人体中红细胞数量变化的调节机制示意图（“+”表示促进，…表示抑制作用，EPO为促红细胞生成素）。研究表明，在肾脏细胞内存在些分子（氧感受器）太氢条件下被活，导致促红细胞生成素基因表这图二是10名登山队员（24-38岁）在中尼边境攀登过程中平均红细胞计数和血红蛋白水平与平均夜营高度的关系；请回答下列问题
（1）缺氧导致红细胞数量增加的调节方式属于_________调节，红细胞数量的增加，导致血液中O2分压增加，肾脏分泌促红细胞生成素减少，保证了体内红细胞数量的保持相对稳定。
（2）从图一可以看出，尿毒症患者容易发生贫血，原因是________________________________________。
（3）成熟的红细胞是没有细胞核的。从图二曲线可知，登山第37天之后，红细胞数量不再增加，但是红细胞中的血红蛋白仍在增加，原因是______________________。登山运动员体内促红细胞生成素含量最高出现在红细胞含量最多________（填之前或之后）。
（4）在登山37天之后，登山运动员仍处于高海拔地区，体内红细胞数量不再增加的原因是____________
（5）我国在昆明建有很多体育训练基地，中长跑运动员和足球运动员在比赛前常常到这些基地训练一段时间，原因是________________________。
2018年3月14日，著名物理学家史蒂芬·霍金逝世。霍金21岁时患上肌肉萎缩性侧索硬化症（也称“渐冻症”），全身瘫痪，不能言语，手部只有三根手指可以活动，但这并没有影响他成为伟大的科学家，他的勇敢、坚韧和辉煌成就激励了全世界的人。在大家关注和纪念霍金的时候，我们也关注到霍金所患的“渐冻症”。请回答下列问题：
（1）下图为“渐冻症”患者的某反射弧，神经元损伤之后，逐渐导致包括四肢、躯干、胸部、腹部等肌肉逐渐无力和萎缩。若刺激Ⅰ处，渐冻症患者的手指M发生轻微收缩，该过程____（填“能”或“不能”）称为反射，原因是__________。若刺激Ⅱ处，在①处检测不到动作电位，则____（填“能”或“不能”）判断此反射弧的运动神经元已受损，原因是_____________。若刺激Ⅲ处，在③处可以检测到神经递质的释放，说明感觉神经元功能_______（正常/不正常）。
（2）“渐冻症”的病因之一是兴奋性递质谷氨酸能使突触后膜产生________的膜电位，当神经元之间谷氨酸过度堆积时，可能造成神经细胞的损伤。“渐冻症”患者会出现四肢肌肉萎缩、无力、呼吸功能衰退等症状，但他的全身感受功能正常，推测该病人的病变部位可能是________和________。
内质网是真核细胞中重要的细胞器。一些细胞内外的因素会使内质网功能紊乱，引起内质网应激（ERS），甚至启动细胞凋亡。
（1）在核糖体上氨基酸形成的肽链进入内质网进行________，形成具有一定_______结构的蛋白质。
（2）正常情况下，内质网膜上的PERK与Bip结合后保持失活状态。但当细胞受到一定刺激后，内质网腔内积累大量错误折叠的蛋白质，扰乱细胞内环境，导致如图1所示内质网应激（ERS）的一系列反应。由于错误折叠蛋白质对Bip的亲和力_______PERK对Bip的亲和力，使PERK发生磷酸化被激活，p-PERK（磷酸化PERK）促进eIF2α的磷酸化，进而阻止新生蛋白质的合成，这是__________调节机制。在持续而严重的ERS条件下，p-eIF2α（磷酸化eIF2α）还促进有关转录因子的合成，通过调节相关基因的________，降低抗凋亡蛋白BCL-2的含量，提高促凋亡蛋白Bax的含量，诱导受损细胞凋亡。
（3）丹参是我国的一种传统中药，研究人员对其有效成分丹参二萜醌的抗肿瘤作用展开实验。用丹参二萜醌处理肺癌PC9细胞24小时后测定凋亡率（如图2）。实验结果表明_________________。为了验证丹参二萜醌对PC9细胞的上述作用是通过影响PERK并经图1所示途径完成，请提出研究思路并预测实验结果：___________。
果蝇的黑身、灰身由一对等位基因（B、b)控制。
（1）实验一：黑身雌蝇甲与灰身雄绳乙杂交，F1全为灰身，F1随机交配，F2雌雄果蝇表型比均为灰身：黑身＝3:l。
①果蝇体色性状中，__________为显性。Fl的后代重新出现黑身的现象叫做__________；F2的灰身果蝇中，杂合子占____________。
②若一大群果蝇随机交配，后代有9900只灰身果蝇和100只黑身果蝇，则后代中Bb的基因型频率为______。若该群体置于天然黑色环境中，灰身果蝇的比例会__________，这是__________的结果。
（2）另一对同源染色体上的等位基因（R、r）会影响黑身果蝇的体色深度。
实验二：黑身雌蝇丙（基因型同甲）与灰身雄蝇丁杂交，F1全为灰身，F1随机交配，F2表型比为：雌蝇中灰身：黑身＝3:1；雄蝇中灰身：黑身：深黑身＝6:1:1。
①R、r基因位于____________染色体上，雄蝇丁的基因型为_____________，F2中灰身雄蝇共有________种基因型。
②现有一只黑身雌蝇（基因型同丙），其细胞（2n＝8）中Ⅰ、Ⅱ号染色体发生如图所示变异。
变异细胞在减数分裂时，所有染色体同源区段须联会且均相互分离，才能形成可育配子。用该果蝇重复实验二，则F1雌蝇的减数第二次分裂后期细胞中有__________条染色体，F2的雄蝇中深黑身个体占_______。
某二倍体植物宽叶（M）对窄叶（m）为显性，高茎（H）对矮茎（h）为显性，红花（R）对白花（r）为显性。基因M、m与基因R、r在2号染色体上，基因H、h在4号染色体上。
（1）基因M、R编码各自蛋白质前3个氨基酸的DNA序列如图，起始密码子均为AUG。若基因M的b链中箭头所指碱基C突变为A，其对应的密码子由____变为____。正常情况下，基因R在细胞中最多有____个,其转录时的模板位于____（填“a”或“b”）链中。
（2）用基因型为MMHH和mmhh的植株为亲本杂交获得F1，F1自交获得F2，F2中自交性状不分离植株所占的比例为____，用隐性亲本与F2中宽叶高茎植株测交，后代中宽叶高茎与窄叶矮茎植株的比例为____。
（3）基因型为Hh的植株减数分裂时，出现了一部分处于减数第二次分裂中期的Hh型细胞，最可能的原因是_______________________。缺失一条4号染色体的高茎植株减数分裂时，偶然出现一个HH型配子，最可能的原因是___________________________。
（4）现有一宽叶红花突变体，推测其体细胞内与该表现型相对应的基因组成为图甲、乙、丙中的一种，其他同源染色体数目及结构正常。现只有各种缺失一条染色体的植株可供选择，请设计一步杂交实验，确定该突变体的基因组成是哪一种。（注：各型配子活力相同；控制某一性状的基因都缺失时，幼胚死亡）
实验步骤：①_____________________________；②观察、统计后代表现性及比例
结果预测：Ⅰ.若______________________________________，则为图甲所示的基因组成；
Ⅱ.若______________________________________，则为图乙所示的基因组成；
Ⅲ.若______________________________________，则为图丙所示的基因组成。
