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有研究表明,阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白(Aβ)会引起神经小胶质细胞活化...

有研究表明,阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白(Aβ)会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质,导致病情加重。为探究和药物X的作用机理,科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况,结果如图所示。

1)据图分析,实验的自变量是______________________________,药物X不影响IL-1基因的表达,依据是______________________________

23组与1组结果比较,说明______________________________3456组的结果说明______________________________

3 NF蛋白能促进IL-1基因转录。研究表明,大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成稳定复合物,能使IK蛋白降解,从而释放NF蛋白。请设计实验探究药物X能缓解作用的机理,简要写明实验思路:

实验组:用________处理神经小胶质细胞,对照组:用________处理神经小胶质细胞。

__________________________

若结果实验组_____对照组(填 < > ),则说明药物X___________有抑制作用。

 

A β、药物X的有无和药物X的浓度 1组和2组的IL-1的相对表达量相同 A β促进IL-1基因的表达 药物X浓度越高,缓解A β作用的效果越明显 用A β和药物X A β 检测IK蛋白含量 大于 A β降解IK蛋白 【解析】 分析图示:2(只加入药物X,且浓度为10μmol/L)、3(只加入Aβ)、5(加入药物X和Aβ,且药物X的浓度为10μmol/L)三组实验结果表明,药物X能够缓解Aβ的作用,3、4、5、6组的结果说明药物X浓度越高,缓解Aβ作用的效果越明显。 (1)由图可知,该实验的自变量是Aβ、药物X的有无和药物X的浓度。由图可知,加入药物X的2组和不加药物X的1组,IL-1的相对表达量相同,由此可确定药物X不影响IL-1基因的表达。 (2)3组(加入Aβ)与1组(对照组)结果比较,3组中IL-1基因的表达量明显高于1组,说明Aβ促进IL-1基因的表达。3、4、5、6组中药物X的浓度逐渐增加,而IL-1的相对表达量逐渐降低,可说明药物X浓度越高,缓解Aβ作用的效果越明显。 (3)①正常细胞中,大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在,Aβ促进IK蛋白的降解,释放出NF蛋白。为探究药物X的作用,实验组可用药物X和Aβ处理神经小胶质细胞,对照组可用等量的Aβ处理。 ②一段时间后检测细胞中IK蛋白含量。 ③若药物X能抑制的Aβ作用,则实验组中Aβ作用受到抑制,不能促进IK蛋白的降解,而对照组中没有添加药物X,Aβ可促进IK蛋白的降解,故实验组细胞质中IK蛋白的含量高于对照组。综上分析可知,若实验组IK蛋白的含量大于对照组,则说明药物X对Aβ降解IK蛋白有抑制作用。
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