研究叶肉细胞的结构和功能时，取匀浆或上清液依次离心将不同的结构分开，其过程和结果如图所示，
表示沉淀物，
表示上清液。
据此分析，下列叙述正确的是
A.ATP仅在P2和P3中产生
B.DNA仅存在于P1、P2和P3中
C. P2、P3、P4和S3均能合成相应的蛋白质
D.S1、S2、S3和P4中均有膜结构的细胞器
黑藻在高中生物教材实验中有很多用途，下列叙述错误的是
A.只有选择黑藻的幼嫩叶片才能观察叶绿体的形态和分布
B.成熟黑藻叶片一般不能用于“观察植物细胞有丝分裂”实验
C.黑藻叶片可以作为“光合色素的提取和分离”实验的材料
D.用黑藻叶片做植物细胞质壁分离及复原实验时，叶绿体的存在有利于观察实验现象
由细胞形态判断，下列细胞中最可能连续分裂的是
A.
B.
C.
D.
某地区一条河流常年被生活废水污染。生活废水的水质、水量不均，有机物、N、P含量高。为因地制宜探索治理河水污染的生态方法，研究人员将污染河水引入一个面积为33m×20m的人工实验湿地（见下图）。
（1）在该人工实验湿地中引入满江红、芦苇、水芹和凤眼莲等水生植物，从生态系统的组成成分分析，它们属于_______。引入这些水生植物的目的是_______。
（2）人工湿地建立一段时间后检测进水口和出水口的水质，结果见下表
参数 | 入口处平均值 | 出口处平均值 | 国家排放标准 |
总氮（mg/L） | 25 | 9 | 15 |
总磷（mg/L） | 2．4 | 0．8 | 1．0 |
*Bod（mg/L）o | 60 | 8 | 20 |
粪便类大肠杆菌 （细菌数目/100mL） | 1．0×107 | 1．9×105 | 100~500 |
*BOD表示污水中生物体在代谢中分解有机物消耗的氧气量，可间接反映出水质中有机物含量
为充分发挥人工湿地的净水作用，建立后应该_______一段时间后再测出水口的水质。据表分析，流经人工实验湿地后，污水中_______均呈现下降趋势。引起这种变化主要原因与研究人员_______的措施有关。
（3）为筛选出净水更好的水生植物，环保工作者选择其中3种植物分别置于试验池中，90天后测定它们吸收N、P的量，结果见下表。
植物种类 | 单位水体面积N吸收量（g/m2） | 单位水体面积P吸收量（g/m2） |
浮水植物a | 22．30 | 1．70 |
浮水植物b | 8．51 | 0．72 |
沉水植物c | 14．61 | 2．22 |
结合上表数据，投放_______两种植物可以达到降低该湿地中N、P的最佳效果。
（4）为使水质进一步达到国家排放标准，请提出具体的生物治理措施_____。
科研人员对猕猴(2n=42)的酒精代谢过程进行研究，发现乙醇进入机体内的代谢途径如下图所示。乙醇积累使得猕猴喝酒易醉，乙醛积累则刺激血管引起猕猴脸红，两种物质都不积累的猕猴喝酒不脸红也不醉。请回答问题：
（1）一个猕猴种群中的个体多数是喝酒不醉的，种群中偶尔出现喝酒易醉或喝酒脸红的个体，可能的原因是_______________，种群中某一代突然出现了多只喝酒易醉或喝酒脸红的个体，出现这种现象的条件是_________________。
（2）然而此种群或其它种群中从未出现过既喝酒易醉又喝酒脸红的个体，请解释可能的原因_______________。
（3）一只易醉猕猴与野生型猕猴杂交，子一代都是野生型，子一代互交，子二代出现三种表现型，其比例是9:3:4，这三种表现型分别是________________，易醉猕猴亲本的基因型是___________（酶1相关基因用A/a表示，酶2相关基因用B/b表示）。
（4）为了进一步研究乙醇积累对代谢的影响，研究人员在野生型猕猴中转入了D基因，并筛选获得了纯合体，将此纯合转基因猕猴与一只非转基因的纯合易醉猕猴杂交，子一代互交后，子二代易醉与非易醉个体的比例为13:3，请据此推测D基因的作用是____________。
（5）在日常生活中，有的人平常不喝酒，但酒量较大，有的人本来酒量很小，但经常喝酒之后酒量变大，这说明_____________。
阅读材料，回答问题
解开自闭症谜团的钥匙——突触
自闭症（ASD）是一种由于神经系统失调导致的发育障碍，常表现为与人沟通困难。在大脑正常发育过程中，突触在婴儿期会过量生成以形成大脑回路。在儿童时代后期及青春期，部分过量生成的突触将通过一种称为“剔除”的生理过程而消失，功能性突触则得以保留，这一生理过程对于形成稳定的功能性神经元通路及学习记忆非常重要。美国哥伦比亚大学一项新研究发现，与正常人相比，自闭症儿童及青少年的大脑内存在过多“突触”。根据材料发现，这一病理是由于大脑在发育期间的剔除过程缓慢而造成的。
进一步研究表明：多种ASD是由抑制哺乳动物mTOR激酶的基因突变引起的。这些基因的突变会使mTOR激酶的活性增强。过度活跃的mTOR信号传导可能导致过量的突触蛋白合成，原因是mTOR的激活会在在自噬体形成的早期阶段抑制自噬。
通过对自闭症进行近十年的遗传学研究，遗传学家发现自闭症是由多对基因控制的。经过生物信息学的分析，科学家们已经陆续发现了自闭症致病基因之间确实有一些内在联系。但是，一个自闭症病人基因组中找到的突变往往极少可能会在另外一个自闭症病人的基因组里找到。因此，从统计学及遗传学上，我们无法知道这些基因突变究竟是否致病，我们需要利用生物学的方法来予以确认。
科学家利用现代神经生物学的手段证明了N3基因突变亦可导致自闭症。他们首先制备了N3突变体小鼠，然后对与ASD无关的突触蛋白进行检测，没有发现有显着的变化。接着，用一些行为学研究方法，对携带N3突变基因的小鼠与正常小鼠进行比较，发现正常的小鼠通常会表现出更喜欢与同伴小鼠待在一起打打闹闹。后来，科学家们终于在突变小鼠的神经元中发现了异常，他们发现这种N3突变非常特异性地影响了神经元之间的抑制性突触连接，从而造成神经元网络发生功能紊乱。这个里程碑式的工作除了证明突触异常很有可能是导致自闭症的原因以外，还指明了针对相应的突触异常来设计药物来治疗自闭症的新方向。
（1）神经元之间通过_______（结构）相连，其结构包括______________。人胚胎发育过程中产生的过量神经细胞必须经过_______才能保证神经细胞与其支配细胞数量的适应。
（2）写出与自闭症病因相关的3个生物学术语______________。
（3）综合上述材料，分析基因突变是如何导致自闭症的______________。
（4）根据材料，请你为治疗自闭症提供一种思路______________。
