Question

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分之一。高脂肪/低纤维的饮食促进肠道内革兰氏阴性菌过度生长，造成血浆中脂多糖（LPS）含量升高。脂多糖（LPS）可引起炎症反应及胰岛B细胞的功能变化，如图所示。

1.图中A化学成分是___________。

2.结合图分析，从功能看LPS-LBP复合物最可能是___________。

A.抗原 B.抗体 C.神经递质 D.激素

3.巨噬细胞在炎症反应启动中起关键作用。结合图，以下分析合理的是___________。

A.LPS-LBP复合物可促进巨噬细胞中特定的基因表达

B.LPS引发的炎症反应与细胞因子有关

C.若使结构A失去功能，可以终止胰岛B细胞的炎症反应

D.提高血浆中的LBP，可以减弱LPS对胰岛B细胞的作用

“器官芯片”是一种体外三维（3D）细胞培养技术，在细胞操作和分析上具有优势。我国科学家为研究利拉鲁肽（Li）治疗糖尿病的机理，利用模式动物小鼠设计搭建了脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和如图所示的脂肪-胰岛联合芯片，通过添加LPS和利拉鲁肽（Li）分别模拟体内发生的炎症反应及利拉鲁肽（Li）的作用，测定培养基中炎症因子和胰岛素含量，结果如图。

注：“*”表示两组间存在显著差异（p<0．05），“ns”表示无显著差异（p>0．05）

4.与植物、微生物细胞比较，3D器官芯片中培养的细胞对环境条件的要求___________（较高/较低/相似）。

5.据图信息和已有知识，描述LPS对3种器官芯片中炎症反应的作用和利拉鲁肽（Li）对该作用影响的差异，并由此分析利拉鲁肽（Li）治疗糖尿病的可能机制：______________________。

Answer

1.蛋白质（糖蛋白）

2.A

3.ABC

4.较高

5.差异：LPS对脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中的炎症反应的影响分别使促进、无影响和促进；而利拉鲁肽（Li）则抑制了LPS在脂肪3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中促进炎症反应的作用，但在胰岛3D器官芯片中没有显著的抑制作用。

可能的机制：利拉鲁肽可通过脂肪细胞使胰岛B细胞的胰岛素分泌量增加，从而起到治疗糖尿病的作用

【解析】

由图可知，LPS-LBP复合物与结构A（受体）结合，使得巨噬细胞分泌细胞因子，导致胰岛B细胞发生炎症反应。

1.结构A在细胞膜上可以识别LPS-LBP复合物，其化学成分为蛋白质（糖蛋白）。

2.A、由题“脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，可引起炎症反应”可知，LPS-LBP复合物是抗原，A正确；

B、抗体由浆细胞分泌，不符合题意，B错误；

C、神经递质由突触前膜释放，作用于突触后膜，不符合题意，C错误；

D、激素由内分泌细胞产生，不符合题意，D错误。

故选A。

3.A、由图可知，LPS-LBP复合物被巨噬细胞识别后，促进巨噬细胞中特定的基因表达，A正确；

B、革兰氏阴性菌过度生长导致细胞产生大量细胞因子，从而引发炎症反应，B正确；

C、结构A具有特异性，使结构A失去功能，细胞不会识别LPS-LBP复合物产生细胞因子，可以终止胰岛B细胞的炎症反应，C正确；

D、提高血浆中的LBP会形成更多的LPS-LBP复合物，导致巨噬细胞分泌的细胞因子增多，从而使胰岛B细胞的炎症反应加剧，D错误。

故选ABC。

4.与植物、微生物细胞比较，3D器官芯片中培养的细胞为动物细胞，适宜的培养温度是细胞在体外生长繁殖的必要条件，不同种类的动物细胞对温度的要求不一样，动物细胞培养还需要控制适宜的培养液渗透压，因此对环境条件的要求较高。

5.差异：LPS对脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中的炎症反应的影响分别使促进、无影响和促进；而利拉鲁肽（Li）则抑制了LPS在脂肪3D器官芯片和脂肪-胰岛联合芯片中促进炎症反应的作用，但在胰岛3D器官芯片中没有显著的抑制作用。可能的机制：利拉鲁肽可通过脂肪细胞使胰岛B细胞的胰岛素分泌量增加，从而起到治疗糖尿病的作用。