Question

炎症发生时，疼痛是一种防御性的保护反应。研究发现，炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图所示。但过量的炎症因子会造成免疫过强，自身器官受到损伤。2019年底出现的由新冠状病毒引起的肺炎，部分重症患者体内细胞产生了过量的炎症因子，在治疗方法上可酌情使用糖皮质激素来对抗强大的炎症反应。请回答下列相关问题：

（1）某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生兴奋，传到______________从而产生痛觉。兴奋传导过程中，突触后膜发生的变化有_____________、____________。

（2）在研究过程中发现，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca^2＋内流增加，据图分析炎症因子使Ca^2＋内流增加的原因是_____________。

（3）若使用Ca^2＋阻滞剂抑制神经细胞膜Ca^2＋通道的开放，则能减缓炎症因子引起的疼痛，为探究Ca^2＋的作用机制，进行了如下实验：

对照组：对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。实验组：向突触小体施加适量的Ca^2＋通道阻滯剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。

结果是实验组神经递质的释放量小于对照组。由实验结果能得出的结论是_____________。

为进一步验证上述结论，请再补充一个实验组：____________________________________。

（4）糖皮质激素属于类固醇物质，其靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、淋巴组织等处，能有效抑制炎症因子ILs的合成。糖皮质激素与胞内受体结合后，“激素一受体复合物”能够进入细胞核，请推测糖皮质激素产生抗炎作用的途径是_________________________。

Answer

大脑皮层 神经递质与突触后膜的特异性受体结合 Na＋内流，产生动作电位 促进Ca2＋通道蛋白合成（翻译），促进Ca2＋通道与细胞膜结合 Ca2＋能促进神经递质的释放 向突触小体中施加适量的Ca2＋ 激素—受体复合物能抑制炎症因子相关基因的转录，从而抑制相关蛋白质的合成

【解析】

兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。

（1）产生痛觉的部位是大脑皮层。兴奋传导过程中，突触前膜释放神经递质到达突触间隙中，通过扩散到达突触后膜，与突触后膜的特异性受体结合，引起突触后膜Na＋通道打开，Na＋内流，产生动作电位。

（2）由图可知，炎症因子ILs能促进Ca2＋通道蛋白合成（翻译），促进Ca2＋通道与细胞膜结合，进而促使Ca2＋内流增加。

（3）根据信息“Ca2＋阻滞剂抑制神经细胞膜Ca2＋通道的开放，则能减缓炎症因子引起的疼痛”，实验组施加适量的Ca2＋通道阻滯剂，对照组只给予和实验组相同且适宜的电刺激，通过检测突触前膜神经递质的释放量，发现实验组神经递质的释放量小于对照组，由此说明Ca2＋能促进神经递质的释放，为了验证这一结论，可向突触小体中施加适量的Ca2＋，并检测突触前膜释放的神经递质即可。

（4）糖皮质激素能抑制炎症因子ILs的合成，糖皮质激素作为信号分子，化学本质又是脂质类，可推测其具体的作用途径是糖皮质激素与胞内受体结合后，“激素一受体复合物” 抑制炎症因子相关基因的转录，从而抑制相关蛋白质的合成。