Question

科学家对某尿崩症患者进行研究，发现其抗利尿激素（ ADH）受体基因正常，但其水通道蛋白基因发生突变。为确定突变的影响，研究人员用野生型基因和突变型基因合成了各自的mRNA，并将合成的mRNA注人蛙卵母细胞中使其翻译成水通道蛋白。为确定突变的水通道蛋白的功能，，研究者将卵母细胞从等滲溶液转移到低渗溶液中，用光学显微镜测量细胞的肿胀度，结果如下请回答下列问题：

（1）正常情况下，当细胞外液渗透压_______________时，由_________________分泌ADH会增多，最终作用于_____________。

 （2）本实验中，乙、丙两组起__________作用。实验结果表明，突变基因导致水通道蛋白发生的变化有_________和______________，进而使水的重吸收__________而发生尿崩症。

（3）由图可知，水分进出蛙卵母细胞的主要方式是：_____________。

（4）若某患者ADH受体活性降低，其血液中ADH水平会______________。

Answer

升高 下丘脑 肾小管和集合管 对照 水通道蛋白减少 水通道蛋白不能结合到细胞膜上 减慢 协助扩散 增多（升高）

【解析】

当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少，同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。

（1）正常情况下，当细胞外液渗透压升高时，由下丘脑合成分泌抗利尿激素ADH会增多，最终作用于肾小管和集合管，促进对水的重吸收。

（2）本实验中，乙、丙两组起对照作用。实验结果表明，突变基因导致水通道蛋白减少和水通道蛋白不能结合到细胞膜上，进而使水的重吸收减慢而发生尿崩症。

（3）由图可知，水分通过水通道蛋白进出蛙卵母细胞，需要载体，不需要能量，属于协助扩散。

（4）若某患者抗利尿激素ADH受体活性降低，肾小管和集合管重吸收功能减弱，细胞外液渗透压升高，机体通过负反馈调节使其血液中ADH抗利尿激素水平升高。