Question

内质网膜上的PERK蛋白，正常情况下与Bip结合，处于失活状态。当内质网腔内积累的大量异常蛋白时，PERK蛋白恢复活性，最终引发细胞凋亡，其机理如图所示。下列分析错误的是（    ）

注：Bax基因、BCL–2基因为细胞凋亡相关基因，（＋）表示促进，（–）表示抑制

A.细胞内自由基增多，可导致异常蛋白质增多

B.此过程是在转录和翻译水平上调控细胞凋亡

C.BCL–2基因和Bax基因的表达产物可以促使细胞凋亡

D.通过药物提高PERK活性可以促进细胞调亡进而抑制肿瘤发生

Answer

C

【解析】

据图分析，当细胞受到一定刺激后，内质网腔内积累大量错误折叠的蛋白质，与内质网膜上的Bip结合，使PERK发生磷酸化被激活，p﹣PERK（磷酸化PERK）阻止新生蛋白质的合成；降低BCL﹣2基因的表达，促进Bax基因的表达，诱导受损细胞凋亡。

A、细胞内自由基增多，可导致异常蛋白质增多，A正确；
B、由图可知，在异常蛋白与PERK结合后，阻止新生蛋白质的合成，抑制BCL﹣2基因转录，促进Bax基因转录，是在转录和翻译水平上调控细胞凋亡，B正确；
C、由题干信息Bax基因、BCL﹣2基因为细胞凋亡相关基因，（+）表示促进，（﹣）表示抑制，说明，BCL﹣2基因会抑制细胞凋亡，Bax基因会促进细胞凋亡，C错误；
D、细胞凋亡对于多细胞生物体完成正常发育，维持内部环境的稳定，以及抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用，故提高PERK活性可以促进细胞调亡进而抑制肿瘤发生，D正确。
故选C。